Dwyer (2022) — 神經多樣性方法羣

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引用：Dwyer, P. (2022). The neurodiversity approach(es): What are they and what do they mean for researchers? Human Development, 66(2), 73-92. https://doi.org/10.1159/000523723

作者：Patrick Dwyer（加州大學戴維斯分校，心智與大腦中心 & 心理學系）
期刊：Human Development，第 66 卷，第 2 期，第 73–92 頁
DOI：10.1159/000523723
發表：2022 年 2 月 22 日在線發表（2021 年 8 月收稿，12 月接受）
開放獲取：CC BY-NC，PMCID: PMC9261839
翻譯：腦腦空間 NeuroBridge（Admin、Guillotine、XyZ 翻譯，Rossa、Alexander 審校）

#作者立場

Dwyer 自我認同爲孤獨譜系者（已獲正式診斷），並認同自己是神經多樣性運動的一員。這一身份立場對本文所表達的觀點產生了影響。作者特別感謝 Robert-Chapman 審閱本文並提出使用複數形式 "neurodiversity approaches" 的建議。

#核心貢獻

本文是神經多樣性研究從社羣話語進入學術領域的關鍵過渡文獻。Dwyer 的核心主張：不存在單一的"神經多樣性方法"，而是存在多個"神經多樣性方法羣"（neurodiversity approaches）——不同倡導者和研究者對其內涵有實質性分歧，應當被理解爲庫恩意義上的"範式"：難以定義、通過範例相似性來識別、行動導向且規範性。

#三層含義的區分

遵循 Walker (2014) 的框架：

#核心立場：互動主義/生態的中間道路

#問題：強社會模型的死衚衕

本文的最核心主張：神經多樣性方法應當拒絕強社會模型與醫學模型的非此即彼，走一條互動主義（interactionist）的中間道路。

強社會模型（殘障的社會模型）聲稱殘障完全源於社會對個體損傷的回應——但 Dwyer 指出這一立場在神經發育障礙領域明顯薄弱：即便社會包容性改善，執行功能困難的個體仍面臨時間管理挑戰。Shakespeare & Watson (2001) 指出強社會模型的邏輯推論是荒謬的——既然殘障由社會而非生物原因造成，就無需努力預防造成損傷的傷害。

更嚴重的是，將神經多樣性方法與強社會模型等同，直接激化了對運動的反對：強社會模型拒絕所有旨在改變或教導有障人士技能的干預措施——這讓家長羣體和部分孤獨譜系人士擔憂運動反對一切治療和支持。

#解決方案：互動主義/生態模型

Dwyer 基於 Chapman (2021b) 的生態模型和斯堪的納維亞互動主義傳統，提出：

殘障 = 個體特徵與其環境互動的產物

關鍵限定：

• 允許教授適應性技能、使用藥物緩解困難——如果這些干預能提升福祉
• 不允許以"正常化"或"治癒"爲目標的干預（如壓制自我刺激行爲 (stimming)、壓制強烈興趣）
• 選擇個體還是環境干預，不應取決於"哪一個是殘障的根本原因"，而應取決於哪種方式最能提升生活質量
• 神經殊異個體應擁有關鍵發言權——只要能夠表達意願，其選擇應被尊重

#實例分析

• 聽覺過敏：反映個體神經生物學內部差異，但僅在環境迫使個體暴露於令人不適的噪音時才轉化爲殘障
• 自傷行爲：既有個體特徵因素（CarterLeno et al. 2019），也受環境因素影響（O'Reilly et al. 2005）
• 無意正常化 vs 刻意正常化：改善環境減少壓力 → 自我刺激行爲無意間減少——可以接受。但將壓制自我刺激作爲明確目標——不可接受，體現了醫學模型邏輯

#對用語的價值敏感性

#ISNT 的諷刺批判

1998 年，Tisoncik 等人創建諷刺網站"神經典型研究所"（Institute for the Study of the Neurologically Typical, ISNT），用臨牀工作者慣用的病理化語言描述了"神經典型障礙"，例如：將模仿行爲描述爲"持續或無意識的模仿（如總是揮手道別；模仿母親的家務活動）"，指出"高達 96% 的人可能患有神經典型障礙，尚無治療方法"。ISNT 雖然是戲謔，但揭示了一個嚴肅問題：

臨牀診斷標準和研究出版物中的負面價值判斷看起來理所當然，但它們本質上只是一個視角的產物。

#實證檢驗

研究證實：神經典型羣體會很快對孤獨譜系人士做出負面評價，且更不願與其互動（DeBrabander et al. 2019; Sasson et al. 2017）。問題不僅是孤獨譜系者的"社交缺陷"——許多神經典型個體缺乏與孤獨譜系個體互動的意願。

#"缺陷"觀念的實際危害

• 數學技能的培養證明：在不將缺乏某項技能的個體貶損爲"有缺陷的人"的前提下，完全可以傳授技能
• 皮格馬利翁效應（Rosenthal 2002）：缺陷觀念降低預期 → 低預期預示低成就（Carter et al. 2012）
• 理想的神經多樣性方法：接納有障人士 + 使用尊重語言 + 認可優勢的同時承認困難——但承認挑戰 ≠ 因其"缺陷"而將人貶斥爲"病症者"

#適用範圍：最棘手的理論問題

#不應適用的情況

腦癌患者存在神經方面差異，但對其腫瘤採用醫學模型之外的干預是荒謬的。

#已擴展的適用範圍

Armstrong (2010) 將神經多樣性方法應用於：孤獨譜系、ADHD、閱讀障礙、抑鬱障礙、焦慮障礙、智力障礙、精神分裂。Constantino (2018) 將其應用於口吃干預。

#各種劃定標準的侷限

#Chapman 的"神經類型認同不安"

Chapman (2020b) 提出"神經類型認同不安"（Neurotype Dysphoria）概念——不認同自身神經類型並渴望改變的狀態。在理論層面使神經典型與神經殊異羣體處於平等位置。

#認同標準的邊界

• 厭食症（pro-ana 社羣）——可能危及生命，嚴格的神經多樣性方法不合適
• 精神病態/自戀/馬基雅維利主義（黑暗三聯徵）——某些特質可能助長危險行爲
• 無法表達意見者：年幼兒童、語言功能有限的個體——恰恰是最需要支持、也是反對神經多樣性方法的主要聲音所聚焦的羣體
• 語言功能有限的個體最需要的是 AAC、日常生活協助等本質上是改變環境而非改變個體的支持措施——這些恰恰與嚴格醫學模型不相容

#灰色地帶

Chapman (2021a) 提出醫學干預與政治干預之間應存在結合空間。例如焦慮——既可以尋求以治癒爲導向的醫學手段來緩解症狀，又渴望真實的自我得到接納而非被視爲缺陷。神經多樣性與醫學方法的要素可以創造性融合。

#維度性、多樣性與離散類別身份

一個內在張力：神經多樣性隱喻着連續頻譜，但倡導者同時認同孤獨譜系這類離散的診斷類別。

• 醫學模型比神經多樣性方法更傾向於生物本質主義（Rosqvist et al. 2020）
• 診斷類別雖部分具有社會建構性（邊界隨時間變化，Rødgaard et al. 2019），但仍具有實用價值：促進社羣凝聚（Sinclair 2010）、政治動員（Russell 2020）、獲得支持的資格准入
• 類別內部的異質性與類別間的共現性不容忽視，但分類與區分羣體可以帶來有意義的研究發現
• 唐氏綜合徵和脆性 X 綜合徵比孤獨譜系具有更明確的生物學離散性——但無論是維度性還是離散性的多樣性，其本質仍是多樣性，根本上與神經多樣性方法契合

#對發展研究者的建議（表 2）

#拓寬研究範圍

• 不要僅關注個體的內在弱點和挑戰——應平衡研究：個體優勢、環境/情境/社會因素的影響（包括歧視與污名化）、創傷經歷如何塑造發展過程
• 社會環境研究的具體方向：
• 雙向互動社會功能研究（不僅孤獨譜系的"缺陷"，也研究非孤獨譜系者在塑造互動中的角色——DEP 研究方向）
• 環境與感官障礙（厭惡感官刺激、僞裝/掩飾的社會壓力、孤獨譜系倦怠）
• "需求不足"問題（低期待→低成就、自我倡導能力培養、自主權）
• 態度與污名化如何形成、如何改變

#認識偏見與主觀性

• Hu et al. (2020) 實例：發現孤獨譜系者在未被觀察時展現比神經典型者更強道德完整性，卻被作者解讀爲"缺陷"——典型的過度病理化解
• 研究大多由神經典型人士主導，他們往往難以理解神經殊異者的視角（Milton 2012: 雙向同理心問題）
• 歷史上對孤獨譜系同理心的錯誤斷言——情感同理心實際完好（Dziobek et al. 2008），而神經典型羣體同樣難以理解孤獨譜系視角（Edey et al. 2016）

#融入神經多樣性理念

• 社羣已發展出獨創理論框架：單一聚焦（Monotropism, Murray et al. 2005）、孤獨譜系慣性（Autistic Inertia, Buckle et al. 2021）、孤獨譜系倦怠（Autistic Burnout, Raymaker et al. 2020）、感官過載/崩潰/宕機、掩飾/僞裝
• ADHD 領域：拒絕敏感性焦慮（RSD, Dodson 2006）——由臨牀工作者提出，但與 ADHD 成人體驗產生強烈共鳴
• 警示：也存在以剝削性/功利性方式挪用神經多樣性概念的風險——即庸俗版神經多樣性的早期預警

#社羣參與

• 多個層次：社羣諮詢委員會 → 聘用神經殊異研究助理 → 神經殊異者作爲高級研究者 → 基於社羣的參與式研究（CBPR）
• CBPR 有實質性，但資源與時間成本高
• 推動和解的責任在研究者而非神經殊異羣體——研究者歷來掌握權力並造成傷害
• 研究者應主動與倡導者就爭議性議題（如 ABA 倫理）展開對話

#與神經多樣性範式中其他文獻的關係

• Singer (2016) 最初提出術語時即主張超越醫學模型 vs 社會模型的二元對立——Dwyer 繼承了這一中間道路傳統
• Walker (2014) 的三層術語區分是本文的概念基礎
• Chapman (2021b) 的生態模型（Perspectives on Psychological Science）是互動主義立場的重要理論資源
• 本文對"庸俗版神經多樣性"的風險預警比 Chapman (2026) 的術語出現更早（參見 Neumeier 2018 對 neurodiversity-lite 的批評）
• 本文關於"兼具神經多樣性與醫學方法要素"的建議與 去病理化 中的"多元敘事觀"立場一致

#Related

• Patrick Dwyer — 作者
• Robert-Chapman — 審閱本文並提出"複數形式"建議
• 神經多樣性範式 — 本文討論的核心框架
• 常態範式 — 本文批判的醫學模型
• 殘障的社會模型 — 本文論證神經多樣性方法不應等同於強社會模型
• 殘障模型 — 互動主義/生態模型爲其中一種
• 去病理化 — 本文的中間道路立場與互動/社會觀一致
• 雙向同理心問題 — 本文引用的關鍵理論：神經典型者同樣難以理解孤獨譜系視角
• Chapman (2021) — 生態模型的理論基礎
• Chapman (2026) — 本文對庸俗版神經多樣性的預警先於該術語
• 庸俗版神經多樣性 — 本文對概念挪用的早期預警
• Walker (2014) — 本文的三層涵義框架來源
• Ne'eman & Pellicano (2022) — 直接回應了本文對神經多樣性方法多種內涵的分析
• 神經多樣性與民主研究 — 本文的社羣參與式研究建議與此一致
• Chapman (2023) — Chapman (2021b) 生態模型的理論基礎
• Mandy (2025) — 診斷擴展與本文中診斷分類討論的關聯
• ND範式與補充替代療法 — 本文的互動主義干預倫理（提升生活質量、拒絕正常化）爲ND範式篩選有害補充替代療法提供了理論基礎